Introducción
El infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las primeras causas de muerte en los países industrializados, siendo su incidencia mayor y su pronóstico peor en los países del norte de Europa y de Norteamérica que en los mediterráneos, aunque en éstos continúa siendo una de las causas más frecuentes de muerte. La mayoría de los fallecimientos por IAM se producen antes de que el paciente llegue al hospital. La mortalidad hospitalaria es actualmente del 10%. Además, un 10% de los supervivientes mueren durante el año que sigue al infarto. Los porcentajes de reinfarto están entre el 10% y el 15% durante el primer año, y de ellos el mayor número se produce durante los primeros 3 meses. La mortalidad por IAM ha disminuido significativamente en las tres últimas décadas. Una de las principales razones de esto ha sido el avance de los cuidados coronarios y del tratamiento del IAM y sus complicaciones. La mejora en los resultados de la supervivencia dependerá de una instauración más agresiva de las medidas preventivas, una mejor educación y concienciación sociales y un diagnóstico y un tratamiento más rápidos.
Diagnóstico.
Antecedentes. La mayoría de los pacientes con IAM suele tener uno o más factores de riesgo de enfermedad coronaria (EC), tales como tabaquismo, hipertensión arterial (HTA), hipercolesterolemia, diabetes mellitus, edad avanzada, menopausia e historia familiar de EC prematura.
Desencadenantes.
En muchos pacientes que sufren un IAM puede encontrarse un factor desencadenante, como un ejercicio físico intenso, estrés psicológico, infecciones, fiebre, anemia, hipotensión, cirugía, traumatismos, hipoxemia, embolia pulmonar, hipoglucemia, retirada de betabloqueantes, tirotoxicosis o taquiarritmias, todos los cuales aumentan el consumo de oxígeno miocárdico. Asimismo, si se produce un aumento del tono vasomotor coronario o un verdadero vasoespasmo, como puede ocurrir por el consumo de simpaticomiméticos o cocaína, por una reacción alérgica o tras la retirada brusca de nitratos, se puede reducir severamente el flujo coronario y llevar a un IAM. Diferentes estudios han demostrado que la incidencia de IAM muestra una distribución circadiana bimodal, con el pico mayor en las primeras horas de la mañana, después del despertar. Esta distribución parece ser debida a los mayores niveles de catecolaminas y de cortisol séricos y al aumento de la agregabilidad plaquetaria que se observan al principio de la mañana. Los IAM de inicio en las primeras horas de la mañana tienden a ser más extensos. Hay también mayor incidencia de IAM en invierno y los lunes.
EL INFARTO
Presentación
La mayoría de los pacientes que sufren un IAM tienen antecedentes de molestias torácicas, generalmente típicas de angina, horas o días antes del evento definitivo. Algunos refieren molestias atípicas, disnea o astenia en las horas o días previos al IAM. En unos pocos, sin embargo, el dolor del IAM aparece de forma brusca, sin pródromos. El IAM suele producir un malestar torácico constante, de intensidad variable y habitualmente de más de 30 minutos de duración.Frecuentemente el malestar es de carácter opresivo y algunos pacientes lo refieren como ardor o quemazón. El dolor es típicamente de localización centrotorácico o retrostenal. A menudo se irradia al hombro y brazo izquierdos, llegando en algunos casos hasta el antebrazo y mano izquierdos. A veces se irradia al cuello, a la mandíbula y/o a la espalda. Menos frecuentemente el dolor se refiere también en el hombro y brazo derechos. Algunos pacientes refieren dolor epigástrico, el cual es más frecuente en el IAM inferior. El dolor torácico posicional, pleurítico o que se reproduce a la palpación pocas veces se observa en un IAM. En algunos estudios, hasta un 25% de los IAM han sido silentes y se han detectado sólo por las alteraciones en el ECG y los enzimas. Los pacientes con infartos silentes suelen tener también tendencia a isquemia silente, lo que ocurre con mayor frecuencia en los pacientes diabéticos y en los de edad avanzada.
Manifestaciones acompañantes
Las molestias torácicas del IAM se asocian a menudo con diaforesis y sudor frío. Los pacientes pueden desarrollar un sudor intenso cuando el infarto se asocia a disnea y edema pulmonar. A veces, el IAM, sobre todo el de localización inferior, se acompaña de síntomas gastrointestinales, como meteorismo abdominal, náuseas y vómitos.
En ocasiones se produce mareo, a veces intenso, e incluso síncope, que puede ser secundario a reacción vasovagal, hipotensión, bradicardia, bloqueo o taquiarritmia. La presencia de palpitaciones debe hacer sospechar una arritmia. En algunos pacientes, principalmente en los de edad avanzada, el IAM puede presentarse con manifestaciones atípicas, como disnea, confusión o síncope, antes que dolor torácico como síntoma inicial.
Exploración física.
La exploración física en el IAM es con frecuencia normal o muestra escasos signos. El pulso arterial puede ser lento, principalmente en los infartos de la cara inferior, que a menudo se acompañan de reacción vagal. Otras veces el pulso es rápido debido a la presencia de una taquiarritmia.
El pulso irregular puede ser debido a extrasístoles o a fibrilación auricular (FA). A veces el pulso es de amplitud disminuida, lo que sugiere bajo gasto, aunque en los pacientes de edad avanzada, que suelen tener unas arterias más rígidas, el pulso puede parecer normal en presencia de un gasto reducido. La tensión arterial (TA) es frecuentemente normal, pero puede estar aumentada, lo que ocurre generalmente en pacientes hipertensos o en los que presentan una importante reacción adrenérgica. En otros casos existe hipotensión. Una TA sistólica inferior a los 90 mm Hg puede ser por un IAM anterior extenso con shock secundario a un descenso severo de la contractilidad miocárdica. La hipotensión es frecuente en el IAM inferior, pero suele ser secundaria a reacción vagal. La presión venosa yugular (PVY) es generalmente normal, pero puede elevarse en el IAM de ventrículo derecho (VD). La elevación paradójica de la PVY con la inspiración, o signo de Kussmaul, indica una distensibilidad diastólica reducida y sugiere un IAM de VD.
En la auscultación cardiaca pueden oírse soplos cardíacos, los cuales pueden ser permanentes o transitorios; estos últimos se relacionan con insuficiencia mitral debida a disfunción isquémica del músculo papilar. Es frecuente auscultar un 4ºR, debido a la disminución de la distensibilidad diastólica ventricular. A veces se oye un 3ºR, lo que sugiere disfunción sistólica. El IAM de VD puede producir un 3ºR derecho. Ocasionalmente se oye un roce pericárdico, muchas veces transitorio y que es más frecuente en los infartos con onda Q. La presencia de taquipnea puede sugerir la existencia de insuficiencia cardiaca (IC). La auscultación pulmonar puede mostrar crepitantes si existe edema pulmonar.
Clasificación de Killip.
El estado respiratorio, la TA y la perfusión periférica son utilizados en la clasificación pronóstica de Killip y Kimball, la cual considera 4 grados: grado I es en el que no existen signos de IC; grado II es cuando se encuentran signos ligeros de IC, como crepitantes pulmonares, 3ºR, aumento de la PVY, redistribución vascular o líneas B de Kerley; grado III es cuando existe EAP franco, con imagen de edema alveolar en la Rx de tórax; y grado IV es cuando existe shock cardiogénico.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
En muchos países desarrollados, el tratamiento del IAM comienza a nivel prehospitalario, en unidades móviles de asistencia coronaria en ambulancias o helicópteros ocupados con personal entrenado y material de urgencia, como monitores de ECG y desfibriladores, lo que parece ser de suma utilidad para evitar muertes tempranas. En general, se considera que los pacientes con una elevada probabilidad de IAM requieren hospitalización. Se suele recomendar el ingreso en una unidad de cuidados coronarios (UC), si bien dicho planteamiento ha sido cuestionado en el caso de pacientes de bajo riesgo. El ingreso en la UC persigue, principalmente, la vigilancia electrocardiográfica, con la cual se pueden detectar las arritmias potencialmente tratables. El desarrollo de una fibrilación ventricular es la causa más frecuente de muerte en pacientes con IAM, por lo que la detección precoz de la arritmia y su tratamiento mediante cardioversión eléctrica inmediata permiten salvar la vida del paciente en la mayoría de los casos. Además, la UC es útil para vigilar más estrechamente al paciente con complicaciones y a los que se les tiene que administrar fármacos con riesgo de importantes efectos secundarios.
Alivio del dolor
El alivio del dolor suele hacerse con morfina, la cual produce, además de su efecto analgésico, una acción sedante de gran utilidad en los primeros momentos del IAM. La morfina se administra a dosis de 3-5 mg IV cada 5-10 minutos, hasta el alivio del dolor o la aparición de efectos secundarios. La meperidina es también útil, pero parece ser menos efectiva que la morfina. Ambas tienen el inconveniente de que pueden producir hipotensión, bradicardia, náuseas y vómitos. En caso de bradicardia o hipotensión, se recomienda utilizar pentazocina, la cual no reduce la frecuencia cardiaca ni la TA.
Oxigenoterapia
Habitualmente se recomienda que el paciente con IAM reciba oxigenoterapia, aunque ésta no ha demostrado mejorar el pronóstico en los pacientes sin complicaciones. Cuando existe hipoxemia, signos de edema pulmonar o disnea, la oxigenoterapia es obligatoria. En caso contrario, sólo se recomienda el oxígeno durante las primeras horas.
Reposo
Se suele recomendar el reposo en cama en la primera fase del IAM. En los casos sin complicaciones, el reposo en cama puede ser necesario durante 24-48 horas, pasándose posteriormente al paciente a una planta de hospitalización normal.
En los días siguientes se comienza progresivamente la deambulación, pudiéndose dar el alta hospitalaria en pocos días. En los pacientes con complicaciones debe prolongarse el reposo según sea necesario. De todas formas, hay que recordar que la incidencia de complicaciones, como hipotensión ortostática, trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, secundarias al reposo prolongado, pueden tener peores consecuencias que una movilización precoz.
El infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las primeras causas de muerte en los países industrializados, siendo su incidencia mayor y su pronóstico peor en los países del norte de Europa y de Norteamérica que en los mediterráneos, aunque en éstos continúa siendo una de las causas más frecuentes de muerte. La mayoría de los fallecimientos por IAM se producen antes de que el paciente llegue al hospital. La mortalidad hospitalaria es actualmente del 10%. Además, un 10% de los supervivientes mueren durante el año que sigue al infarto. Los porcentajes de reinfarto están entre el 10% y el 15% durante el primer año, y de ellos el mayor número se produce durante los primeros 3 meses. La mortalidad por IAM ha disminuido significativamente en las tres últimas décadas. Una de las principales razones de esto ha sido el avance de los cuidados coronarios y del tratamiento del IAM y sus complicaciones. La mejora en los resultados de la supervivencia dependerá de una instauración más agresiva de las medidas preventivas, una mejor educación y concienciación sociales y un diagnóstico y un tratamiento más rápidos.
Diagnóstico.
Antecedentes. La mayoría de los pacientes con IAM suele tener uno o más factores de riesgo de enfermedad coronaria (EC), tales como tabaquismo, hipertensión arterial (HTA), hipercolesterolemia, diabetes mellitus, edad avanzada, menopausia e historia familiar de EC prematura.
Desencadenantes.
En muchos pacientes que sufren un IAM puede encontrarse un factor desencadenante, como un ejercicio físico intenso, estrés psicológico, infecciones, fiebre, anemia, hipotensión, cirugía, traumatismos, hipoxemia, embolia pulmonar, hipoglucemia, retirada de betabloqueantes, tirotoxicosis o taquiarritmias, todos los cuales aumentan el consumo de oxígeno miocárdico. Asimismo, si se produce un aumento del tono vasomotor coronario o un verdadero vasoespasmo, como puede ocurrir por el consumo de simpaticomiméticos o cocaína, por una reacción alérgica o tras la retirada brusca de nitratos, se puede reducir severamente el flujo coronario y llevar a un IAM. Diferentes estudios han demostrado que la incidencia de IAM muestra una distribución circadiana bimodal, con el pico mayor en las primeras horas de la mañana, después del despertar. Esta distribución parece ser debida a los mayores niveles de catecolaminas y de cortisol séricos y al aumento de la agregabilidad plaquetaria que se observan al principio de la mañana. Los IAM de inicio en las primeras horas de la mañana tienden a ser más extensos. Hay también mayor incidencia de IAM en invierno y los lunes.
EL INFARTO
Presentación
La mayoría de los pacientes que sufren un IAM tienen antecedentes de molestias torácicas, generalmente típicas de angina, horas o días antes del evento definitivo. Algunos refieren molestias atípicas, disnea o astenia en las horas o días previos al IAM. En unos pocos, sin embargo, el dolor del IAM aparece de forma brusca, sin pródromos. El IAM suele producir un malestar torácico constante, de intensidad variable y habitualmente de más de 30 minutos de duración.Frecuentemente el malestar es de carácter opresivo y algunos pacientes lo refieren como ardor o quemazón. El dolor es típicamente de localización centrotorácico o retrostenal. A menudo se irradia al hombro y brazo izquierdos, llegando en algunos casos hasta el antebrazo y mano izquierdos. A veces se irradia al cuello, a la mandíbula y/o a la espalda. Menos frecuentemente el dolor se refiere también en el hombro y brazo derechos. Algunos pacientes refieren dolor epigástrico, el cual es más frecuente en el IAM inferior. El dolor torácico posicional, pleurítico o que se reproduce a la palpación pocas veces se observa en un IAM. En algunos estudios, hasta un 25% de los IAM han sido silentes y se han detectado sólo por las alteraciones en el ECG y los enzimas. Los pacientes con infartos silentes suelen tener también tendencia a isquemia silente, lo que ocurre con mayor frecuencia en los pacientes diabéticos y en los de edad avanzada.
Manifestaciones acompañantes
Las molestias torácicas del IAM se asocian a menudo con diaforesis y sudor frío. Los pacientes pueden desarrollar un sudor intenso cuando el infarto se asocia a disnea y edema pulmonar. A veces, el IAM, sobre todo el de localización inferior, se acompaña de síntomas gastrointestinales, como meteorismo abdominal, náuseas y vómitos.
En ocasiones se produce mareo, a veces intenso, e incluso síncope, que puede ser secundario a reacción vasovagal, hipotensión, bradicardia, bloqueo o taquiarritmia. La presencia de palpitaciones debe hacer sospechar una arritmia. En algunos pacientes, principalmente en los de edad avanzada, el IAM puede presentarse con manifestaciones atípicas, como disnea, confusión o síncope, antes que dolor torácico como síntoma inicial.
Exploración física.
La exploración física en el IAM es con frecuencia normal o muestra escasos signos. El pulso arterial puede ser lento, principalmente en los infartos de la cara inferior, que a menudo se acompañan de reacción vagal. Otras veces el pulso es rápido debido a la presencia de una taquiarritmia.
El pulso irregular puede ser debido a extrasístoles o a fibrilación auricular (FA). A veces el pulso es de amplitud disminuida, lo que sugiere bajo gasto, aunque en los pacientes de edad avanzada, que suelen tener unas arterias más rígidas, el pulso puede parecer normal en presencia de un gasto reducido. La tensión arterial (TA) es frecuentemente normal, pero puede estar aumentada, lo que ocurre generalmente en pacientes hipertensos o en los que presentan una importante reacción adrenérgica. En otros casos existe hipotensión. Una TA sistólica inferior a los 90 mm Hg puede ser por un IAM anterior extenso con shock secundario a un descenso severo de la contractilidad miocárdica. La hipotensión es frecuente en el IAM inferior, pero suele ser secundaria a reacción vagal. La presión venosa yugular (PVY) es generalmente normal, pero puede elevarse en el IAM de ventrículo derecho (VD). La elevación paradójica de la PVY con la inspiración, o signo de Kussmaul, indica una distensibilidad diastólica reducida y sugiere un IAM de VD.
En la auscultación cardiaca pueden oírse soplos cardíacos, los cuales pueden ser permanentes o transitorios; estos últimos se relacionan con insuficiencia mitral debida a disfunción isquémica del músculo papilar. Es frecuente auscultar un 4ºR, debido a la disminución de la distensibilidad diastólica ventricular. A veces se oye un 3ºR, lo que sugiere disfunción sistólica. El IAM de VD puede producir un 3ºR derecho. Ocasionalmente se oye un roce pericárdico, muchas veces transitorio y que es más frecuente en los infartos con onda Q. La presencia de taquipnea puede sugerir la existencia de insuficiencia cardiaca (IC). La auscultación pulmonar puede mostrar crepitantes si existe edema pulmonar.
Clasificación de Killip.
El estado respiratorio, la TA y la perfusión periférica son utilizados en la clasificación pronóstica de Killip y Kimball, la cual considera 4 grados: grado I es en el que no existen signos de IC; grado II es cuando se encuentran signos ligeros de IC, como crepitantes pulmonares, 3ºR, aumento de la PVY, redistribución vascular o líneas B de Kerley; grado III es cuando existe EAP franco, con imagen de edema alveolar en la Rx de tórax; y grado IV es cuando existe shock cardiogénico.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
En muchos países desarrollados, el tratamiento del IAM comienza a nivel prehospitalario, en unidades móviles de asistencia coronaria en ambulancias o helicópteros ocupados con personal entrenado y material de urgencia, como monitores de ECG y desfibriladores, lo que parece ser de suma utilidad para evitar muertes tempranas. En general, se considera que los pacientes con una elevada probabilidad de IAM requieren hospitalización. Se suele recomendar el ingreso en una unidad de cuidados coronarios (UC), si bien dicho planteamiento ha sido cuestionado en el caso de pacientes de bajo riesgo. El ingreso en la UC persigue, principalmente, la vigilancia electrocardiográfica, con la cual se pueden detectar las arritmias potencialmente tratables. El desarrollo de una fibrilación ventricular es la causa más frecuente de muerte en pacientes con IAM, por lo que la detección precoz de la arritmia y su tratamiento mediante cardioversión eléctrica inmediata permiten salvar la vida del paciente en la mayoría de los casos. Además, la UC es útil para vigilar más estrechamente al paciente con complicaciones y a los que se les tiene que administrar fármacos con riesgo de importantes efectos secundarios.
Alivio del dolor
El alivio del dolor suele hacerse con morfina, la cual produce, además de su efecto analgésico, una acción sedante de gran utilidad en los primeros momentos del IAM. La morfina se administra a dosis de 3-5 mg IV cada 5-10 minutos, hasta el alivio del dolor o la aparición de efectos secundarios. La meperidina es también útil, pero parece ser menos efectiva que la morfina. Ambas tienen el inconveniente de que pueden producir hipotensión, bradicardia, náuseas y vómitos. En caso de bradicardia o hipotensión, se recomienda utilizar pentazocina, la cual no reduce la frecuencia cardiaca ni la TA.
Oxigenoterapia
Habitualmente se recomienda que el paciente con IAM reciba oxigenoterapia, aunque ésta no ha demostrado mejorar el pronóstico en los pacientes sin complicaciones. Cuando existe hipoxemia, signos de edema pulmonar o disnea, la oxigenoterapia es obligatoria. En caso contrario, sólo se recomienda el oxígeno durante las primeras horas.
Reposo
Se suele recomendar el reposo en cama en la primera fase del IAM. En los casos sin complicaciones, el reposo en cama puede ser necesario durante 24-48 horas, pasándose posteriormente al paciente a una planta de hospitalización normal.
En los días siguientes se comienza progresivamente la deambulación, pudiéndose dar el alta hospitalaria en pocos días. En los pacientes con complicaciones debe prolongarse el reposo según sea necesario. De todas formas, hay que recordar que la incidencia de complicaciones, como hipotensión ortostática, trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, secundarias al reposo prolongado, pueden tener peores consecuencias que una movilización precoz.
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